Los investigadores describen en un artículo publicado en ‘Journal of the American College of Cardioloy’, cómo el tratamiento con el fármaco antihipertensivo losartán redujo el daño valvular mitral en un modelo animal de paro cardiaco.
Un equipo de investigación liderado por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH), y colaboradores del Hospital de Boston y el ‘Brigham and Women’s Hospital’, todos en EEUU, ha demostrado que puede ser posible tratar de forma no quirúrgica o incluso prevenir el daño a una válvula cardiaca importante que a menudo ocurre después de un ataque cardiaco.
Los investigadores describen en un artículo publicado en ‘Journal of the American College of Cardioloy’, cómo el tratamiento con el fármaco antihipertensivo losartán redujo el daño valvular mitral en un modelo animal de paro cardiaco. Este tipo de daño ocurre típicamente en el 25 por ciento de pacientes del ataque del corazón y puede llevar a la insuficiencia cardiaca y a un riesgo creciente de muerte.
«Nuestro estudio apoya un nuevo concepto que transforma la forma en que pensamos acerca de las válvulas cardiacas -dice el coautor principal del informe, Robert Levine, del Programa de Válvulas Cardiacas y el Laboratorio de Ultrasonido Cardiaco en el ‘Corrigan Minehan Heart Center’, en Estados Unidos-. No son sólo colgajos pasivos de tejido, como se pensaba anteriormente, sino que son campos de batalla biológicos donde pueden emplearse medicamentos para ayudar a los pacientes».
«Los pacientes con valvulopatía son actualmente tratados con intervenciones -cirugía o dispositivos implantados-tarde en su enfermedad cuando el corazón está fallando. Pretendemos prevenir la progresión de la enfermedad en una etapa temprana y mantener los corazones de nuestros pacientes sanos«, añade.
Cuando el bloqueo a una arteria coronaria causa la muerte del músculo cardiaco, el cuerpo responde enviando células inmunes y otros factores inflamatorios al sitio del daño. «Un ataque al corazón es como un fuego en el corazón, la inflamación provocada por el daño al músculo cardiaco atrae a las células para eliminar el daño y curar la cicatriz -apunta el doctor Jacob Dal-Bianco-. La válvula mitral puede ser atrapada como un espectador inocente en este proceso y se inflama y cicatriza, finalmente llegando a ser más corta, más rígida y menos capaz de cerrar con eficacia».
Situada entre la aurícula izquierda, que recibe sangre oxigenada de los pulmones y el ventrículo izquierdo, de la cual se bombea sangre al cuerpo, una válvula mitral sana mantiene la sangre fluyendo en la dirección correcta. Pero si los tejidos de la válvula llamados foliolos no se cierran correctamente después de que el corazón late, la sangre puede filtrar hacia los pulmones -un proceso llamado regurgitación de la válvula mitral- reduciendo de la eficiencia del corazón y produciendo estrés adicional sobre el órgano ya dañado.
Aunque se pensaba que el daño post-ataque cardiaco a la válvula mitral era causado sólo por las fuerzas físicas ejercidas por la cicatrización y el estiramiento del músculo cardiaco dañado, una investigación reciente realizada por miembros del equipo de MGH encontró que la propia válvula se vuelve más gruesa y más rígida, reduciendo su capacidad de cierre.
La reparación quirúrgica falla a los 2 años en el 60% de pacientes
Entre los factores liberados por las células inmunitarias en un intento de curar el músculo cardiaco dañado está el factor de crecimiento transformador (TGF) -beta. Aunque es un importante regulador de los procesos implicados en el crecimiento, el desarrollo y la respuesta inmune, los niveles de exceso de TGF-beta pueden sobreactivar otras células, lo que lleva a nuevas cicatrices y rigidez de la válvula mitral.
La reparación quirúrgica de una válvula mitral dañada falla dentro de los dos años de realizarse en el 60% de los pacientes, lo que lleva a la falta de aire y la eventual insuficiencia cardiaca. Se sabe que el fármaco para la hipertensión losartán inhibe los efectos del TGF-beta y esta investigación se diseñó para ver si podría reducir el daño post-ataque cardiaco de la válvula mitral en un modelo animal.
Durante dos meses, se administraron dosis diarias del fármaco a las ovejas en las que se había inducido un ataque cardiaco. Un grupo control de animales que no recibieron el fármaco tenía una malla quirúrgica suturada a sus paredes ventriculares izquierdas para restringir el estiramiento que típicamente sigue a un ataque al corazón y mantener el tamaño del ventrículo igual que en los animales tratados con el fármaco.
Al final del periodo de estudio, se había desarrollado significativamente menos inflamación, engrosamiento y cicatrización en las válvulas mitrales de los animales tratados con losartán, en comparación con el grupo control. Otro análisis del mismo equipo está investigando si el tratamiento con losartán realmente puede reducir la regurgitación de la válvula mitral.
El doctor Joyce Bischoff, del Instituto de Biología Vascular y del Departamento de Cirugía del Hospital de Niños de Boston y profesor de Cirugía en la Escuela de Medicina de Harvard (HMS), detalla: «Porque nuestro trabajo anterior nos había dicho que el losartán puede evitar que las células del endotelio respondan a TGF-beta, también examinamos cómo las células endoteliales que recubren la válvula mitral cambian después del ataque al corazón cuando las ovejas fueron o no fueron tratadas con losartán. Nos encontramos que losartán redujo el número de células endoteliales que estaban en transición a potencialmente células fibróticas».
Aunque losartan es un fármaco aprobado por la agencia estadounidense del medicamento (FDA), los investigadores hacen hincapié en que hacen falta más estudios antes de que se pruebe su capacidad para tratar la enfermedad de la válvula mitral en pacientes humanos.
«Hay varios fármacos candidatos que funcionan de diferentes maneras, y tenemos que investigar qué tratamientos son los mejores -explica Levine, que es profesor de Medicina en HMS-. También tenemos que probar si el tratamiento durante el periodo inflamatorio justo después de un ataque al corazón es suficiente y si los pacientes que ya han desarrollado insuficiencia valvular mitral e insuficiencia cardíaca pueden beneficiarse del tratamiento».
Fuente: PMFarma.